眼睛虽小，却能环视辽阔天地。它就像一台精密的仪器，在每个人睁开眼的那一刻就开始「运转」，但它并不是一台「永动机」，衰老、光刺激和生理性病变都会引起视力下降，甚至失明。
眼睛虽小，却能环视辽阔天地。它就像一台精密的仪器，在每个人睁开眼的那一刻就开始「运转」，但它并不是一台「永动机」，衰老、光刺激和生理性病变都会引起视力下降，甚至失明。好莱坞女星伊丽莎白·泰勒（Elizabeth Taylor）生前曾花费约 700 万人民币为自己的双眼上保险，堪称「世界上最贵的眼睛」。
近期，华盛顿大学医学院的学者 Jonathan 等发现 NAD+(烟酰胺腺嘌呤二核苷酸) 对小鼠的视力至关重要，通过注射 NMN（β-烟酰胺单核苷酸）的形式补充 NAD+可以防止小鼠感光细胞变性，恢复小鼠视力，并将这项研究发表在《细胞报道》杂志。
外部光线经眼部折射在视网膜上成像，通过感光细胞的传导，将信号传递至大脑的视觉中枢，最终形成五彩斑斓的视觉感受。在光视觉传导过程中，感光细胞发挥着关键作用。视网膜的感光细胞有两类：视锥细胞和视杆细胞，它们分别在明亮和昏暗的光线下调节视力，赋予我们明视和暗视的能力。
在小鼠合成 NAD+的过程中，有一种名为 NAMPT（Nicotinamide Phosphoribosyltransferase，烟酰胺磷酸核糖基转移酶）的蛋白质可以限制 NAD+的合成速度，因此这一过程也被称为 NAMPT 途径。研究人员通过破坏小鼠感光细胞中的 NAMPT 途径，来观察 NAD+缺乏对小鼠感光细胞和视力的影响。
NAD+缺乏会导致小鼠感光细胞变性和视网膜功能受损
Jonathan 及其同事发现，与正常小鼠相比，NAMPT 途径被破坏的小鼠感光细胞内 NAD+水平降低了约 43%；感光细胞的线粒体出现缺陷，形状发生改变——形态变得圆而狭窄，线粒体嵴减少（图 1）；视网膜发生严重变性，包括视神经萎缩、血管衰减并伴有色素斑驳，视网膜的外核层几乎完全消失（图 2）；小鼠的明视和暗视功能均显著下降。这说明在 NAD+缺乏的条件下，小鼠的感光细胞发生变性和死亡，对光的传导能力下降，视网膜的功能也严重受损。
注射 NMN 可防止小鼠感光细胞变性，并使其恢复视力
NMN 是 NAD+的前体，注射或口服 NMN 可以绕过 NAMPT 途径，直接提高小鼠感光细胞内的 NAD+水平。研究人员向 NAMPT 途径遭到破坏的小鼠体内分别注射 NMN 补充剂和生理盐水（生理盐水作为对照组）。第四周时，与对照组相比，注射了 NMN 的小鼠的视网膜外核层组织丢失明显减少（图 3），明视和暗视功能也显著恢复。
图 3 注射 NMN 补充剂和媒介物（生理盐水）后小鼠视网膜外核层变化
注射 NMN 可以增强健康小鼠视网膜对紫外线破坏的抵抗力
视网膜退行性疾病是导致视力受损和失明的重要原因之一。研究证实，早期 NAD+缺乏是这一类疾病的共同特征，例如紫外线诱导的视网膜变性、衰老和糖尿病性视网膜病变等。研究人员将健康小鼠暴露于紫外线下诱导视网膜变性，并给小鼠注射 NMN 补充剂和生理盐水。与对照组（注射生理盐水组）相比，接受 NMN 注射的小鼠对光线的抵抗力更强，并且保留了视网膜功能。
应用 NAD+前体治疗眼部退行性疾病的可能性
以上研究结果均表明，可以通过补充 NMN 等可进一步转化为 NAD+的物质来「挽救」视网膜疾病相关的 NAD+缺乏。这种方式若可以成功实施，将会产生深远的意义。因为它可以针对多种致病机制，不仅包括遗传性视网膜变性，还包括因感光细胞死亡所导致的其他致盲性疾病。
Jonathan 等人在文章中写道：「本研究也为其他神经退行性疾病的治疗提供了新思路，因为 NAD+生物合成途径普遍存在于各类神经元中，补充 NAD+前体（如 NMN 等）可能具有保护神经的作用。」
来源：互联网
